Près de cinq millions de personnes en Espagne souffrent d'une maladie auto-immune. Si vous vous demandez pourquoi vous êtes l'une d'entre elles, la réponse pourrait se trouver dans votre patrimoine génétique. Mais ce n'est pas tout : vous avez besoin d'un facteur déclenchant qui pourrait être la consommation de tabac ou de médicaments anti-inflammatoires.

La définition de maladie auto-immune est simple : le système de défense de l'organisme interprète mal les "signaux" de l'organisme et attaque ses propres tissus. comme s'il s'agissait d'agents externes. Parfois, l'auto-immunité cible les antigènes d'un tissu spécifique et parfois elle affecte plusieurs tissus parce qu'elle cible un ensemble d'antigènes plus omniprésents dans l'organisme ; il s'agit alors de maladies auto-immunes systémiques.

Cependant, la complexité de ces pathologies est énorme, non seulement en raison de l'éventail des maladies auto-immunes que nous rencontrons, mais aussi en raison du processus même qui déclenche la maladie. L'auto-immunité n'est pas déclenchée par une cause unique, mais par une série de facteurs et d'événements cellulaires et moléculaires. En tout état de cause, même si un processus auto-immun a pour origine un déclencheur unique, d'autres facteurs entreront toujours en jeu et ajouteront à la complexité du processus.

Les processus auto-immuns sont déclenchés par une une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et physiologiques. Les caractéristiques génétiques d'une personne sont le principal facteur qui détermine une maladie auto-immune. Mais d'autres avancées significatives ont été réalisées dans la compréhension de l'activation de ce facteur génétique ; le déclenchement est lié à des agents pathogènes, des agents chimiques, des toxines et des hormones spécifiques.

L'un des principaux obstacles à la compréhension des maladies auto-immunes est la difficulté à définir ce que l'on appelle les "événements précoces" de ces pathologies.La première chose qui se produit dans notre organisme et qui est nécessaire pour déclencher la maladie, avant qu'elle n'apparaisse, est que nous ne reconnaissons les pathologies que lorsque les symptômes apparaissent. Si l'on tient compte du fait que nous ne reconnaissons les pathologies que lorsque les symptômes apparaissent, c'est la première chose qui se produit dans notre organisme. les professionnels qui doivent comprendre ces symptômes et rechercher chacun des facteurs qui composent cette multi-causalité.. En fait, les maladies auto-immunes sont également décrites en quatre phases : la susceptibilité à la maladie auto-immune, l'apparition de la maladie, la propagation de la maladie et la phase de régulation.

Le les facteurs environnementaux tels que le tabagisme, les rayons ultraviolets ou divers agents infectieux sont responsables de l'activation des facteurs génétiques pour déclencher la maladie. Plus précisément, des facteurs causaux spécifiques ont été associés à des pathologies telles que l'exposition au silicium en tant que déclencheur clé du lupus érythémateux disséminé. Dans d'autres cas, la réponse auto-immune apparaît à la suite d'une infection par un agent pathogène dont les protéines ont des structures similaires à celles des protéines du patient.

La susceptibilité aux maladies auto-immunes peut être héritée, acquise ou les deux.

L'influence directe des facteurs environnementaux

Le mécanisme reliant un facteur environnemental à l'apparition d'une maladie n'a pas encore été défini de manière générale, mais son influence est évidente.

Par exemple, certains agents chimiques et pharmaceutiques ont été associés à des symptômes spécifiques de maladies auto-immunes systémiques. On sait notamment que métaux lourds tels que le chlorure mercurique ou le chlorure de polyvinyle sont des déclencheurs de la néphrite auto-immune, ou la sclérose systémique.

Le tabagisme, l'utilisation de sèche-linge - en raison des composants chimiques des matériaux qui les composent -, l'inhalation de colle ou l'exposition à la poussière de silice et à d'autres toxines, peuvent entraîner des épisodes d'asthme. polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé ou sclérodermie. Le tabac aggrave et entrave également l'action thérapeutique des traitements prescrits pour traiter la pathologie auto-immune.

Les personnes travaillant dans des industries liées à la menuiserie, à la peinture, aux parfums ou aux cosmétiques sont également plus à risque de développer une maladie auto-immune. Dès 1914, il a été démontré que les maçons qui travaillaient la pierre développaient davantage la sclérodermie que les autres personnes. Plus spécifiquement, il existe des études qui mettent en relation la sclérodermie et la sclérose en plaques. exposition à la silice avec un large spectre de manifestations auto-immunes comme la sclérodermie, le syndrome de Sjorgen ou le lupus érythémateux disséminé.

Occasionnellement, certaines maladies auto-immunes se manifestent sous la forme de à la suite d'un traitement pharmacologique. Par exemple, les médicaments contenant des dérivés thiols et sulfonamides, ainsi que certains antibiotiques ou anti-inflammatoires, peuvent provoquer le pemphigus, une maladie dont le principal symptôme est l'apparition de lésions sur la peau et les muqueuses.

D'autre part, les infections virales ou bactériennes peuvent déclencher des maladies auto-immunes systémiques chez les personnes génétiquement prédisposées. Les Le virus d'Epstein-Barr, le VIH, le papillomavirus humain ou la grippe ont été associés au lupus érythémateux disséminé.. De même, le syndrome de Guillain Barre peut être déclenché par une infection à herpès ou à cytomégalovirus et le purpura thrombocytopénique idiopathique peut être précédé par la varicelle. En ce qui concerne les infections bactériennes, le streptocoque du groupe A peut être à l'origine du rhumatisme articulaire aigu.

Bactéries et maladie cœliaque

L'exposition bactérienne est un facteur de risque environnemental potentiel majeur pour le développement des maladies infectieuses. la maladie cœliaque, une pathologie auto-immune héréditaire qui touche 450 000 personnes en Espagne.

Des recherches menées à l'université de Monash en Australie ont montré que le ".les récepteurs immunitaires isolés des lymphocytes T de patients atteints de la maladie cœliaque peut reconnaître des fragments de protéines de certaines bactéries qui imitent les fragments de gluten". Cela signifie qu'il peut y avoir une mauvaise reconnaissance du gluten, qui est détecté comme des protéines bactériennes par les cellules T.

Alors que la réaction aux protéines présentes dans certaines bactéries est normale, une réaction aux protéines du gluten peut se développer parce que le système immunitaire identifie les deux protéines. Cette découverte pourrait améliorer le diagnostic et le traitement de la maladie cœliaque.