Oncología Integrativa, complemento a los tratamientos para el cáncer

 

La unidad de Oncología Integrativa en Biosalud Day Hospital

Biosalud Day Hospital cuenta con una unidad específica de Oncología Integrativa. El propósito es complementar los tratamientos de la medicina convencional con la medicina biológica y aunar esfuerzos para ampliar las posibilidades de superación de la enfermedad.

Para diseñar el tratamiento complementario, lo primero que hacemos es analizar las causas que han provocado el proceso canceroso. Nuestro enfoque se basa en la intervención sobre la fisiología de la célula cancerosa para debilitarla, al tiempo que activamos el sistema inmune.

Vídeo:

La oncología integrativa permite potenciar la eficacia de los tratamientos convencionales como la quimioterapia, y minimizar sus efectos secundarios con la intervención en tres pilares fundamentales:

  • tratamiento nutricional, inmunogenético e inmunoactivador.
  • desintoxicación, oxigenación y control del pH.
  • tener en cuenta siempre la perspectiva psicoemocional, tan importante para lograr una buena calidad de vida.

Las estrategias de la oncología integrativa

La oncología integrativa aporta un enfoque más holístico y a largo plazo de la enfermedad,  presta más atención a la salud en general de los pacientes que sufren cáncer. Así, las estrategias de la oncología integrativa como la nutrición, el ejercicio, el control del estrés y los suplementos específicos, pueden reducir la inflamación y aumentar la inmunidad, lo que puede reducir el riesgo de recaída.

La oncología convencional  se ha centrado principalmente en encontrar «mejores maneras de matar el tumor – por lo general con grandes, y a veces letales, consecuencias tóxicas para el anfitrión€. Por su parte, la oncología integrativa se centra en la interacción entre el tumor y su entorno bioquímico inmediato en el organismo, a menudo referido como » terreno».

«Para casi cualquier enfermedad crónica, en la inflamación está el origen», dice el investigador del cáncer y bioquímico Bharat Aggarwal, PhD de la Universidad de Texas.

€œAfortunadamente – afirma Dwight McKee, un líder de pensamiento en el campo de la oncología integrativa- el microambiente en el que las células tumorales viven finalmente se está convirtiendo en un foco para los investigadores de laboratorio

 

Lo que todas las estrategias de integración tienen en común es la idea de que atacar el tumor a menudo no es suficiente porque la inflamación podría, en cualquier momento, establecer el escenario para la recaída en el cáncer.

La nutrición para combatir el cáncer

Una de las herramientas más eficaces que los profesionales de la oncología integrativa utilizan para reducir  la inflamación y aumentar la inmunidad es también la más simple: la nutrición básica.

Además de aumentar nuestro consumo de alimentos anticancerígenos, como las verduras crucíferas, el ajo y las cebollas, uno de los cambios dietéticos más importantes que cualquiera de nosotros puede hacer es reducir drásticamente los azúcares refinados y los carbohidratos refinados que alimentan directamente el crecimiento del cáncer.

Las hierbas y las especias también tienen potencial anticáncer, como la cúrcuma, que puede bloquear las vías metabólicas causantes del cáncer y detener la proliferación de tumores, según un estudio publicado en marzo de 2012 en la revista Molecular Nutrition & Food Research.

En su último libro, Inflammation, Lifestyle y Chronic Disease: The Silent Link (CRC Press, 2011) Aggarwal destaca otras recomendaciones dietéticas, incluyendo el consumo de zumo de naranja fresco (no concentrado), que tiene «efectos antiinflamatorios profundos». Otros estudios apuntan al potente poder anti-inflamatorio del resveratrol, que se encuentra en el vino tinto y las uvas, que suprime las llamadas citocinas inflamatorias peligrosas.

Una de las características de la oncología integrativa es que cada paciente con cáncer es único y necesita un plan botánico-nutricional específico para el éxito

Librar del estrés a las células

El estrés crónico, que desencadena hormonas peligrosas de lucha o huida, puede ser tan inflamatorio como la mala nutrición, incrementando el riesgo a padecer cáncer.

Por ejemplo, en un estudio de 2008 publicado en Clinical Cancer Research, Wenzel L.B concluyó que las pacientes con cáncer de cuello uterino tienen «gravemente comprometida la calidad de vida» y experimentan un estrés significativo como resultado. La investigación demuestra que el estrés crónico no aliviado puede afectar el terreno bioquímico de los pacientes y, si no se aborda, puede dejar su sistema inmune y la biología€ en agitación».

El punto de partida de muchos tratamientos de relajación es la respiración abdominal profunda, practicada simplemente por encontrar una posición cómoda sentado o acostado y tomando respiraciones profundas, lentas y rítmicas. El siguiente paso generalmente implica relajación muscular progresiva.

Dejar atrás la ansiedad, incluso por un tiempo, dice Block, alivia la tensión crónica y reduce el cortisol y otras hormonas del estrés que pueden contribuir a la progresión de la enfermedad. Cualquier técnica que ayude al paciente a concentrarse en el presente, ahogando pensamientos estresantes para lograr una relajación profunda, puede funcionar: yoga, meditación, tai chi o registro en un diario, sólo por nombrar algunos.

Block también recomienda el reframing cognitivo – un enfoque que apoya a los pacientes en el cambio de la forma en que suelen reaccionar a los síntomas físicos, las interacciones sociales, las comunicaciones preocupantes e incluso negativos como auto-hablar.

Lucha contra el tumor y ayudar al paciente

Los médicos integrativos creen que las herramientas complementarias en la lucha contra el cáncer funcionan mejor  cuando se combinan con las técnicas convencionales de oncología.

Para el oncólogo integrativo Dwight McKee, esto requiere hacer un análisis cuidadoso de cada tumor.  «Lo importante no es donde comenzó el tumor», dice, «sino el tejido en el que actualmente reside, así como su expresión génica, las redes de señalización y las sensibilidades a los medicamentos». El cáncer de mama que se ha trasladado a los huesos es cualitativamente diferente  que el cáncer de mama que se ha trasladado al cerebro.

McKee también se esfuerza en determinar la agresión con la que se disemina un cáncer: «Algunos tumores son bastante indolentes y se propagan lentamente. En tales casos, simplemente cambiar el terreno – la biología del tejido que lo rodea – puede impedir que progrese. Pero en el otro extremo del espectro hay tumores que son tan agresivos que tomarán el control sin importar cómo se altere el terreno€

McKee examina muestras tumorales mediante una técnica llamada perfilación citométrica: Las biopsias tumorales del paciente están expuestas a docenas de fármacos candidatos a la quimioterapia y agentes dirigidos, junto con algunos elementos botánicos. Aislados como artemisinina o extracto de adelfa, mediadores inmunes y fármacos mejoran la quimioterapia. Entonces se cuantifica en el laboratorio la capacidad de matar tumores de cada fármaco.

Controlar la inflamación está  a menudo en desacuerdo con las intervenciones convencionales agresivas – cirugía, radiación, quimioterapia -. Los tumores más agresivos requieren tratamientos invasivos y tóxicos. Sin embargo, los tratamientos producen inflamación en el terreno, preparando el escenario para que el cáncer se repita

Una estrategia que McKee usa para rebajar la inflamación es la ablación tumoral, una técnica que implica obtener una aguja en cada depósito del tumor que se puede encontrar y matar por congelación o calentamiento.

Practicar la prevención

La oncología integrativa ha logrado un verdadero éxito en la extensión de las estrategias convencionales, pero sus avances más importantes se derivan de la prevención.

Prevención Cáncer

«Sólo porque hayas logrado la remisión a través de la eliminación del tumor primario no significa que estés en casa libre del cáncer», explica Keith Block. «Aunque los tratamientos convencionales contra el cáncer muchas veces eliminan gran parte de la carga de la enfermedad, las micro-metástasis ya pueden haber emigrado y sembrado otras partes del cuerpo.

«Por eso, para mis pacientes, la remisión completa no significa el fin del tratamiento. En su lugar, significa el comienzo de la fase de contención, cuando nos centramos en detener o frenar el crecimiento. «

Cáncer de pulmón y mutaciones del gen KRAS

 

La dependencia de la proteína XPO1

Dado que los genes RAS mutados han estado implicados como factor clave de aproximadamente un tercio de los cánceres, en 2014, el NCI (Instituto Nacional del Cáncer. USA) lanzó una iniciativa especial dirigida a comprender mejor la biología de estos genes y, al hacerlo, fomentar nuevos enfoques para tratar los cánceres alimentados por RAS.

La Iniciativa RAS (que no financió este estudio específico) está apoyando una serie de programas de investigación, incluyendo un esfuerzo recientemente lanzado que está apoyando la investigación para desarrollar nuevos enfoques para identificar relaciones letales sintéticas en cánceres con mutaciones KRAS.

 

Los investigadores han identificado una debilidad potencialmente crítica en los cánceres de pulmón que tienen mutaciones en el gen KRAS, una alteración genética que promueve el cáncer y que se ha demostrado que es casi imposible de afrontar terapéuticamente. Por otra parte, el equipo de investigación demostró que un fármaco que ya está siendo probado contra otros tipos de cáncer podría explotar con éxito esta vulnerabilidad en las líneas celulares de cáncer de pulmón mutante KRAS y los modelos de ratón con cáncer de pulmón.

La debilidad radica en la dependencia de las células de cáncer de pulmón KRAS mutante de una proteína, llamada XPO1, que ayuda a lanzar moléculas involucradas en importantes funciones celulares desde el núcleo de la célula en el citoplasma circundante. El inhibidor de XPO1 redujo los tumores en varios modelos diferentes de ratón con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) -la forma más común de cáncer de pulmón- con mutaciones KRAS.

Los resultados del estudio, indicaron la investigadora principal Jimi Kim, Ph.D., de la Universidad de Texas (UT) Southwestern, y sus colegas, sugieren que «los inhibidores de XPO1 son una estrategia terapéutica prometedora para un considerable grupo de pacientes con cáncer de pulmón».

Mutaciones Gen Kras

 El estudio fue publicado el 6 de octubre en Nature.

En busca de la letalidad sintética

La familia de genes RAS -que además de KRAS incluye NRAS y HRAS- está entre los oncogenes más estudiados.

Oncogenes

Sin embargo, los esfuerzos para desarrollar terapias que se dirijan directamente a las proteínas mutantes Ras en los tumores han sido obstaculizados por varios factores, incluyendo su compleja biología y sus propiedades estructurales y bioquímicas únicas, explicó Ji Luo, Ph.D., del Laboratorio de Biología del Cáncer y Genética en  el Centro para la Investigación del Cáncer del NCI

Las mutaciones en KRAS están presentes en los tumores de aproximadamente el 25% de pacientes con NSCLC. Los pacientes cuyos tumores tienen estas mutaciones suelen tener un mal pronóstico, e incluso si su cáncer responde al tratamiento inicial con quimioterapia, la enfermedad casi invariablemente vuelve. Así que la búsqueda de formas seguras y eficaces para tratar KRAS-tumores mutantes en pacientes con NSCLC es una alta prioridad.

Una forma en que los investigadores están intentando superar la dificultad de dirigirse directamente a las proteínas RAS es buscar un objetivo: identificar y dirigir a los compañeros moleculares o vías de señalización de las que son altamente dependientes para llevar a cabo sus funciones promotoras de tumores. Quita a la pareja, y se crea una reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cancerosas, un concepto conocido como «letalidad sintética».

Gen Kras

Los investigadores de UT Southwestern utilizaron este enfoque de letalidad sintética en su estudio. Basado en un análisis genómico completo de más de 100 líneas celulares de NSCLC de alta calidad, el equipo de investigación seleccionó las 12 líneas que mejor representaban la composición genómica del NSCLC, explicó el autor principal del estudio, Michael White, Ph.D. Luego, realizaron una «pantalla» letal sintética en estas 12 líneas celulares, desactivando o silenciando sistemáticamente genes para identificar aquellos genes cuya inactivación condujo a la muerte celular en líneas celulares de cáncer que tenían mutaciones KRAS (pero no aquellas con KRAS no mutadas).

A partir de estos experimentos, los investigadores descubrieron que un grupo de genes implicados en el transporte de moléculas fuera del núcleo celular era necesario para la supervivencia de células NSCLC mutadas con KRAS.

Empezando con XPO1

La dependencia de tumores con mutaciones KRAS en estas llamadas proteínas de exportación nuclear llevó al equipo a XPO1. Esto no fue porque la pantalla identificó la XP01 como más importante que otras proteínas nucleares de exportación, explicó el coautor del estudio Pier Paolo Scaglioni, MD, sino porque, por «una afortunada circunstancia», una droga dirigida a XPO1,la  KPT-330, ya  se ha desarrollado y se está probando como un tratamiento para varios tipos de cáncer.

Proteina Xpo1

Los investigadores descubrieron que el fármaco (así como una versión anterior del mismo) mató la mayoría de las líneas celulares de cáncer de NSCLC mutante KRAS y redujo los tumores en diferentes tipos de modelos de ratón de NSCLC mutante KRAS, incluyendo dos modelos que replican de cerca cómo se comporta el cáncer en humanos.

La dependencia del mutante KRAS en el camino de exportación nuclear es «muy inesperada», dijo el Dr. Luo, que no participó en el estudio. El hallazgo, continuó, «ilustra que podría haber otros objetivos no anticipados que pueden ser explotados en los cánceres mutantes KRAS».

El equipo de investigación también identificó por qué la dirección a XPO1 puede causar que las células cancerosas con mutaciones KRAS mueran. Bloqueando la actividad de XPO1, mostraron, se interrumpe una vía de señalización controlada por un factor de transcripción, NF κ B, que afecta la actividad de muchos genes envueltos en promover la supervivencia celular. Al interferir en las señales de supervivencia suministradas por NFκB, el Dr. Scaglioni dijo que las células cancerosas mutantes KRAS mueren pronto.

Pero no todas las líneas de células NSCLC  KRAS mutantes y modelos animales respondieron al tratamiento con KPT-330. El equipo de UT Southwestern fue capaz de rastrear esta resistencia a un factor común: una mutación en el gen FSTL5. Esta mutación, encontraron, conduce a la sobreexpresión de la proteína YAP1, otro factor de transcripción que estudios recientes han sugerido puede alimentar el crecimiento del tumor. El bloqueo de YAP1 en líneas de células NSCLC mutantes KRAS, mostraron, podría superar la resistencia al inhibidor de XPO1.

La identificación de mecanismos de resistencia tan pronto como sea posible en el desarrollo de nuevas terapias dirigidas es importante, dijo el Dr. Luo. Citó el ejemplo de los fármacos aprobados por la FDA que se dirigen a tumores con mutaciones en los genes BRAF y EGFR. Aunque muchos pacientes inicialmente responden bien a estos fármacos, la resistencia casi invariablemente se establece.

Así que tener datos sobre la resistencia «puede ayudarnos a estar un paso por delante del tumor», continuó. «Puede ayudar a identificar estrategias potenciales para apuntar a estos mecanismos de resistencia, o prevenir la resistencia de emerger en el primer lugar.»

Pruebas humanas y direcciones futuras

Karyopharm Therapeutics, que desarrolló KPT-330 (también conocido como Selinexor), ya está probando el fármaco en una serie de ensayos clínicos en fase inicial en pacientes con cáncer de sangre y tumores sólidos.

Con base en los resultados de este nuevo estudio en líneas celulares y modelos de ratón, la compañía planea lanzar un ensayo temprano a principios del año que viene probando KPT-330 en combinación con la quimioterapia docetaxel en pacientes con NSCLC avanzado que tiene mutaciones KRAS.

Aunque estos nuevos resultados son importantes y los investigadores están comenzando a hacer algunos avances en el desarrollo de métodos para directamente la meta de RAS, el Dr. Scaglioni dijo que la investigación para identificar socios letales sintéticos para este oncogene común seguirá siendo una prioridad.

El Dr. Luo estuvo de acuerdo, señalando que un enfoque letal sintético tiene importantes ventajas. Al lanzar una red más amplia, continuó, los investigadores pueden identificar más procesos involucrados en la promoción del cáncer «que son inesperados y potencialmente target para una terapia».

Unidad de tratamiento complementario del cáncer de Biosalud Day Hospital

El tratamiento complementario del cáncer de Biosalud Day Hospital nace con la idea de complementar el tratamiento de cualquier enfermedad cancerosa según las técnicas de la Medicina Biológica, potenciando los efectos de la Medicina Convencional y sin efectos secundarios ni contraindicaciones.

Las técnicas que utilizamos son compatibles con los tratamientos convencionales que el paciente esté siguiendo y lo que se pretende es aunar esfuerzos para tener el máximo de posibilidades de superar la situación.

Por eso, siempre estamos al tanto de las nuevas investigaciones sobre el cáncer como ésta, según la cual los inhibidores de la proteína XPO1 son una estrategia terapéutica prometedora para un considerable grupo de pacientes con cáncer de pulmón«.

 

Fuente: cancer.gov

Razones para no reutilizar botellas de plástico

 

Antimonio en el agua

Muchos subrayan la diferencia entre agua de grifo y agua de botella, pero la realidad es que la mayoría de nosotros bebemos ambas para asegurar la óptima cantidad de agua para nuestro cuerpo. La mayoría de individuos, sin embargo, no se dan cuenta de que algunas botellas de agua pueden no ser tan puras como inicialmente pensaba. La organización medioambiental NRDC descubrió que en una muestra, un tercio de las marcas contenían contaminantes bacterianos o químicos, que incluían carcinógenos. Los niveles de carcinógenos encontrados superaban los estándares del estado o de la industria.

Algunos individuos pueden suponer que los químicos que se encontraron provenían de las botellas en las que el agua se embotella. Sin embargo, las botellas de agua no contienen los productos químicos en cuestión, lo que significa que los ftalatos (sustancias añadidas a los plásticos para incrementar su flexibilidad) determinados por la NRDC más que probablemente llegaron al agua de 1 o 2 formas: durante el procesamiento en la planta de embotellado, o estaban presente en la fuente del agua

El agua embotellada está regulada para la seguridad del consumo humano, pero puede ser difícil de controlar

Cuando las botellas de agua se almacenan a temperaturas calientes, el plástico puede filtrar productos químicos en el agua que pueden ser dañinos para nuestro cuerpo. Los científicos también aconsejan que puede ser peligroso almacenar agua en el garaje, cerca de humos de gas, pesticidas y otros químicos que podrían afectar el olor y el sabor del agua.

Otro peligro de las botellas de agua es el desarrollo del antimonio. El antimonio es un material tóxico que se utiliza con frecuencia en la fabricación de botellas de agua. El año pasado, los científicos concluyeron que cuanto más tiempo se mantiene una botella de agua, ya sea en una tienda o en tu casa, más antimonio puede desarrollarse. El antimonio está vinculado a náuseas, vómitos y diarrea, por lo que es importante beber la botella de agua y no mantenerla durante un período prolongado de tiempo.

Antimonio

Aunque los niveles encontrados de antimonio son muy bajos para suponer un riesgo para la salud, están por encima de lo previsible. Cuanto más tiempo se conserve una botella de agua de plástico a temperatura ambiente, mayor será la cantidad de antimonio que contendrá el agua,

Las temperaturas elevadas, el pH del agua y la exposición a la luz solar pueden aumentar la cantidad de compuestos que migran del plástico al agua. 

Además de los productos químicos dañinos que potencialmente pueden filtrarse en el agua debido al almacenamiento inadecuado o a los productos químicos que se escapan durante el proceso de embotellado, existe otro riesgo del agua embotellada.

En un comité de los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés), los científicos coincidieron en que un producto químico particular encontrado en el policarbonato, que se utiliza en la fabricación de jarras de agua, frascos de agua deportiva y otros plásticos duros, puede causar problemas neurológicos y de comportamiento en niños, desde la infancia a preadolescentes.

El riesgo de exposición es aún mayor para los adultos. Un panel independiente patrocinado por los NIH encontró que la exposición de los adultos a los policarbontatos plásticos (BPA) probablemente afecta al cerebro, al sistema reproductivo femenino y al sistema inmune.

El impacto en el planeta de las botellas de agua

Las repercusiones del agua embotellada en el planeta deberían hacernos reconsiderar su compra. Algunos riesgos incluyen:

  • Aumento en el uso de combustibles fósiles
  • Aumento de la contaminación del carbono que se derrama en el océano
  • Aumento de la contaminación de carbono en el aire
  • Se necesitan billones de galones de agua al año para hacer las botellas de plástico

Además de un aumento en los combustibles fósiles, el agua embotellada se dice que es peligrosa para la planta en que se hace el agua embotellada.

Producción Botellas Agua

Igualmente, algunas marcas de agua provienen de islas y países a miles de kilómetros de distancia, y el transporte de botellas puede producir contaminación de carbono que se derrama en el agua

¿Qué puedo hacer?

  • Tener el agua embotellada fresca.
  • Si tu agua embotellada ha estado expuesta a altas temperaturas, no la bebas.
  • No guardes el agua cerca de productos químicos
  • Evita reutilizar las botellas de plástico.

 

Oxígeno y cáncer

 

El oxígeno suprime la actividad anti-cáncer de las células T

Los investigadores han identificado un mecanismo en ratones por el cual las respuestas inmunes anti-cáncer se inhiben dentro de los pulmones, un sitio común de metástasis para muchos cánceres. Este mecanismo implica la inhibición de oxígeno de la actividad anticancerosa de las células T. La inhibición de la capacidad de detección de oxígeno de las células inmunitarias, ya sea genéticamente o farmacológicamente, impedía la metástasis pulmonar. Esta investigación fue realizada por Nicholas Restifo, M.D., Centro de Investigación del Cáncer, Instituto Nacional del Cáncer (NCI) y otros en el NCI, así como colegas del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas, ambos parte de los Institutos Nacionales de Salud. Los hallazgos aparecieron el 25 de agosto de 2016, en la revista Cell.

La metástasis es la causa de la mayoría de las muertes por cáncer. Durante mucho tiempo se ha planteado la hipótesis de que el proceso de metástasis del cáncer requiere la cooperación entre la propagación de las células cancerosas y el medio ambiente celular al que se propagan. Un componente clave de ese entorno es el sistema inmune local, que puede actuar para combatir las células cancerosas invasoras.

 

Los investigadores descubrieron que las células T, un tipo de célula inmune, contienen un grupo de proteínas de detección del oxígeno que actúan para limitar la inflamación dentro de los pulmones. Esta nueva investigación muestra, sin embargo, que el oxígeno también suprime la actividad anticancerígena de las células T, lo que permite que las células cancerosas que se han diseminado en los pulmones escapen del ataque inmune y establezcan colonias metastásicas.

«Dado que el pulmón es uno de los sitios más frecuentes al que se propagan los cánceres, planteamos la hipótesis de que podría haber unos procesos inmunitarios únicos que ayudan a las células tumorales en su capacidad para establecerse en el pulmón. Debido a que el oxígeno es un factor ambiental penetrante en el pulmón, queríamos examinar qué papel podría desempeñar el oxígeno en la regulación de la inmunidad en el pulmón «, dijo David Clever, doctorado en medicina, formado en el laboratorio de Restifo, y que ahora ha regresado a la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio

El equipo de investigación descubrió que las proteínas de detección del oxígeno, denominadas proteínas del dominio de la prolil hidroxilasa (PHD), actúan dentro de las células T para prevenir respuestas inmunes excesivamente fuertes a partículas inofensivas que entran frecuentemente en el pulmón. Este mecanismo de protección también permite a las células cancerosas circulantes obtener un punto de apoyo en el pulmón. Específicamente, los investigadores descubrieron que las proteínas PHD promueven el desarrollo de células T reguladoras, un tipo de célula T que suprime la actividad de otras partes del sistema inmune. También encontraron que las proteínas PHD limitan el desarrollo de células T inflamatorias y restringen su capacidad para producir moléculas involucradas en la muerte del cáncer.

Para probar si las proteínas PHD promueven que las células tumorales crezcan en el pulmón, los investigadores usaron una cepa de ratón «knock-out» (KO) que carece de proteínas PHD en sus células T. Estos PHD de ratones knock-out, así como de ratones normales inalterados, se inyectaron con células de melanoma. Sorprendentemente, mientras que los ratones normales mostraron grandes cantidades de células cancerosas de melanoma en los pulmones, los ratones cuyas células T carecían de proteínas PHD no mostraron casi ninguna evidencia de melanoma en los pulmones.

Dado su hallazgo de que las proteínas PHD suprimen la respuesta inmune inflamatoria en el pulmón, los investigadores se preguntaban si su inhibición podría mejorar la eficacia de la transferencia de células adoptivas, un tipo de inmunoterapia que aprovecha la capacidad de las propias células T de reconocer y atacar el cáncer. En la transferencia celular adoptiva, las células T se extraen del tejido tumoral de un paciente, se expanden hasta un gran número en el laboratorio y luego se administran por vía intravenosa al paciente junto con un factor de crecimiento de células T, con la esperanza de que estas células regresen a los sitios de cáncer  y lo eliminen.

Para estos experimentos, el equipo de investigación expandió las células T antitumorales en presencia de un fármaco llamado dimetiloxaloylglicina (DMOG), que bloquea la actividad de las proteínas PHD. En el laboratorio, el tratamiento con fármacos mejoró las propiedades de las células T de matar el cáncer  y cuando se administró a ratones con cáncer metastásico establecido, las células T tratadas con fármacos eran mucho más capaces de eliminar el cáncer que las células T no tratadas. También se ha encontrado que el tratamiento con DMOG mejora las propiedades de matar el cáncer de células T humanas en otros estudios. La aplicación de estos hallazgos a los ensayos clínicos de inmunoterapia con transferencia adoptiva de células humanas está siendo investigada por el grupo de Restifo.

«La inmunoterapia de transferencia celular adoptiva proporciona una oportunidad única para la manipulación de las propias células T de un paciente fuera del organismo», dijo Restifo. «Aunque nuestro hallazgo se ha hecho en ratones, estamos ansiosos de probar si la interrupción de la maquinaria de detección de oxígeno en las células T – con drogas, genética o regulación del oxígeno ambiental – aumentará la eficacia de las terapias inmunes mediadas por células T para el cáncer en humanos.»

En el vídeo,  el Doctor Nick Restifo, un investigador senior del Centro Nacional del Cáncer de EE.UU, discute su estudio recientemente publicado en el que se descubre que el oxígeno, una molécula necesaria para la vida, paradójicamente ayuda a la metástasis de cáncer en el pulmón perjudicando las células inmunes que matan el cáncer.

Fuente:  NIH

Las nanopartículas permiten transportar terapias hasta los tumores

 

Reducción del tumor en un amplio rango de tipos de cáncer 

Desde Biosalud estamos atentos a los últimos estudios para  tratamiento del cáncer. Nos estamos formando continuamente y al tanto de la vanguardia en la investigación. En este sentido, nos ha apasionado un estudio del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, que explica cómo es posible transmitir a los tumores nanopartículas con fármacos que detienen su crecimiento

En un conjunto de estudios en ratones portadores de tumores humanos, nanopartículas diseñadas para unirse a una proteína llamada selectina P transmitieron con éxito fármacos de quimioterapia y terapias dirigidas a los vasos sanguíneos del tumor. La orientación a los vasos sanguíneos mejoró el suministro de fármacos a un tejido tumoral, causando que los tumores redujeran su tamaño mejorando el tiempo de vida de los ratones.

Los vasos sanguíneos de un tumor pueden servir como barrera para sistemas de suministro de fármacos diseñados como nanopartículas, que pueden no ser capaces de atravesar la pared del vaso sanguíneo. Sin embargo, los mismos vasos sanguíneos pueden expresar proteínas tales como la selectina P -que los investigadores pueden explotar potencialmente, mediante el diseño de nanopartículas para reconocer y trabar sobre esas proteínas, lo que les permite llegar al tumor.

Lo que hace a la selectina P diferente de otras nanopartículas dirigidas, es que puede ser «activada» en los vasos sanguíneos de los tumores que normalmente no la expresan, mediante la exposición de los tumores a ciertas condiciones estresantes en estos experimentos, una dosis baja de radiación focalizada.

Esta capacidad de desencadenar la expresión de la selectina P en un tumor que normalmente carece de esta proteína sugiere que la nanopartícula pueda ser útil contra una amplia gama de tipos de cáncer.

Los resultados del estudio se publicaron 29 de junio en la revista Science Translational Medicine.

Distinas nanopartículas dependiendo del objetivo

Los vasos sanguíneos en algunos tumores expresan naturalmente la selectina P en su superficie, proporcionando un objetivo para las nanopartículas. En el estudio, un equipo de investigación dirigido por Daniel Heller, Ph.D., del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, diseñó nanopartículas portadoras de fármacos hechos de un compuesto a base de azúcar llamado fucoidan, que se deriva de las algas y se une a la selectina P.

El equipo de investigación confirmó la expresión de selectina P en los vasos sanguíneos de una variedad de tipos de tumores, incluyendo de pulmón, de ovario, y de mama y el linfoma.

En experimentos de laboratorio, las nanopartículas de fucoidan se pegaron a las células de los vasos sanguíneos del tumor que normalmente expresan la selectina P, mientras que las nanopartículas de control compuestas por un compuesto diferente no lo hicieron. Lo mismo puede decirse de las células de los vasos sanguíneos de tumor que fueron inducidas a expresar selectina P por exposición a la radiación.

Proteína Selectina P

En experimentos de laboratorio adicionales utilizando capas de tejido, las nanopartículas dirigidas también fueron capaces de hacerse un camino a través de las células de los vasos sanguíneos en el tejido tumoral adyacente.

Sobre la base de estos hallazgos, los investigadores probaron las nanopartículas de fucoidan y de control en un modelo de ratón con cáncer de pulmón que expresaba selectina P en sus vasos sanguíneos. Tres días después de la inyección de los ratones con las nanopartículas, los investigadores encontraron que la concentración de nanopartículas específicas dentro de los tumores era cuatro veces mayor que las las nanopartículas  de control no dirigidas. Las nanopartículas dirigidas era más probable que se encontraran en el tejido tumoral (en comparación con el tejido normal) que las nanopartículas no dirigidas.

Después, los investigadores llevaron a cabo experimentos utilizando un modelo de ratón con cáncer de pulmón que normalmente no expresa selectina P en sus vasos sanguíneos. Los investigadores expusieron un tumor en cada ratón a estrés usando una dosis baja de radiación. Veinticuatro horas después de la exposición, se encontró una cantidad sustancial de selectina P en los vasos sanguíneos del tumor.

Cuando los investigadores inyectaron estos ratones con nanopartículas 4 horas después de recibir la radiación, encontraron acumulaciones de nanopartículas en el tejido tumoral similares a las observadas en los tumores que expresan de forma natural selectina P. En muchos de los ratones, los tumores desaparecieron por completo y no regresaron en el transcurso de 100 días desde el estudio.

A pesar de que requiere un paso adicional en comparación con otros métodos de focalización de nanopartículas a los tumores, la activación de una proteína específica antes de la administración de las nanopartículas «es un enfoque muy inteligente para ganar más control en la transmisión de nanopartículas», dijo Piotr Grodzinski, Ph.D., director de la Oficina del Instituto Nacional  de Investigación de Nanotecnología para el cáncer.

Inesperadamente, los investigadores también descubrieron que otros tumores en los ratones también comenzaron a expresar selectina P y se inhibió su crecimiento por las nanopartículas, a pesar de que no habían sido irradiados directamente. Este fenómeno está  probablemente provocado por el sistema inmune, explicó el Dr. Heller, y sugiere que el enfoque puede ser eficaz para el tratamiento de tumores metastásicos.

«Podemos ser capaces de irradiar un sitio y obtener algún tipo de efecto en otros tumores distantes «, dijo.

«En el tratamiento actual del cáncer es posible utilizar diferentes estrategias terapéuticas para tumores primarios y metastásicos en el mismo paciente,» dijo el Dr. Grodzinski. «Lo que los investigadores están tratando de hacer con las nanopartículas en general es ver si la misma estrategia puede usarse para tratar ambas€.

 

Defensa contra el cáncer derivada de las células B humanas

 

Un anticuerpo del sistema inmune ataca las células cancerosas

Un equipo de investigación del Duke University Medical Center ha desarrollado un anticuerpo a partir del propio sistema inmune del organismo que ataca preferentemente a las células cancerosas.

El anticuerpo actúa dirigiéndose a un mecanismo de defensa natural que explotan los tumores de cáncer. Las células en el cuerpo utilizan esencialmente un sistema de seguridad que se basa en ciertas proteínas para proteger la superficie de la célula y mantener su seguridad. Estas proteínas ayudan a la célula a evitar la lesión e  incluso la muerte por  la activación no deseada del sistema inmune.

En un artículo publicado en Internet el 5 de mayo de 2016, en Cell Reports, el equipo de Duke describe el funcionamiento de un anticuerpo que combate el cáncer, que ellos descubrieron, desarrollado y probado en líneas celulares y modelos animales. El anticuerpo desmantela una parte específica del sistema de defensa de una célula de cáncer y luego emplea varios mecanismos de ataque.

«Este es el primer anticuerpo completamente humano desarrollado como una terapia contra el cáncer, lo cual es muy diferente de otros métodos de inmunoterapia», dijo el autor principal, Edward F. Patz, Jr., MD, the James y Alice Chen Profesor de Radiología y profesor en el Departamento de Farmacología y Biología del cáncer en Duke.

Patz y sus colaboradores – incluyendo los directores del Instituto de Vacunas Humanas de Duke, que han ido avanzando en el desarrollo de anticuerpos para una vacuna contra el VIH – comenzaron con la observación de que algunos pacientes con cáncer de pulmón tienen tumores en fase inicial que nunca progresan a enfermedad avanzada.

Una de las características que separaban a estos pacientes de los que tenían tumores más letales era la presencia de anticuerpos contra una proteína llamada factor de complemento H, o CFH, que protege a las células de un ataque del sistema inmune.

El CFH funciona previniendo la activación de una respuesta inmune importante. Inhibe el depósito de una proteína complemento C3b en la superficie celular. El complemento C3b inicia la degradación de la membrana celular, lo que finalmente conduce a la muerte celular.

La proteína CFH protege a las células de un ataque del sistema inmune

Una vez que se identificó el anticuerpo para CFH, Patz y sus colegas trataron de explorar cómo esta respuesta inmune podía optimizarse como una terapia contra el cáncer. Fundamental para ese esfuerzo fue encontrar una forma de producir anticuerpos que reconocían la misma parte exacta de  CFH que los autoanticuerpos para los pacientes con cáncer en etapa temprana, asegurando así que los anticuerpos tendrían una afinidad particular por las células cancerosas.

Patz y sus colegas combinaron las células blancas de la sangre de pacientes con cáncer que producían anticuerpos CFH y luego aislaron y clonaron los genes de anticuerpos a partir de células inmunes individuales que fabrican los anticuerpos específicos.

Este fue un proceso eficiente que permitió a los investigadores producir anticuerpos maduros que reconocían  la misma región de CFH a la que iban dirigidos los sistemas inmunes del paciente original, conduciendo por tanto al ataque de las células cancerosas, y no de las células sanas.

Los investigadores entonces probaron los anticuerpos en varias líneas celulares de cáncer, incluyendo el cáncer de pulmón, gástrico y de mama en platos de laboratorio, y en tumores en ratones vivos. Y hallaron que los anticuerpos causaron la muerte celular del tumor, sin efectos secundarios obvios. Los anticuerpos también parecieron desencadenar una respuesta inmune adaptativa adicional cuando las células dañadas mandaban señales para reclutar un ejército de linfocitos, creando un ataque sistémico potencialmente más letal.

«Creemos que ésta podría ser la respuesta celular adicional que podría potencialmente tener el impacto más profundo en el cáncer con resultados a largo plazo», dijo Patz, señalando que serían necesarios más análisis para comprender todo el potencial del enfoque.

«Esto podría representar un enfoque totalmente nuevo para el tratamiento del cáncer, y es emocionante porque el anticuerpo mata selectivamente las células tumorales, por lo que no tiene efectos secundarios significativos para lograr el control del tumor», dijo Patz. «Creemos que podemos modular la respuesta inmune y dejar que el propio sistema inmune del cuerpo se haga cargo, ya sea matando el tumor o parando su crecimiento.«

Fuente: Science Daily

Cáncer de pulmón: test para identificar un mal pronóstico

3 marcadores genéticos detectan pacientes en fase temprana

Un panel de tres marcadores genéticos puede ayudar a identificar a los pacientes con cáncer de pulmón en estadio temprano que tienen una probabilidad muy alta de que su enfermedad regrese después de la cirugía, de acuerdo con los resultados de un estudio realizado por investigadores del NCI de Estados Unidos (National Cancer Institute).

En el estudio retrospectivo, los pacientes con cáncer de pulmón en estadio I (adenocarcinoma) cuyos tumores expresaban los tres marcadores eran mucho más propensos a morir a causa de su cáncer o de tener una recurrencia,  que los pacientes cuyos tumores no expresaban estos marcadores.

Cáncer De Pulmón - Pronóstico En 3 Marcadores

Post quirúrgica, o adyuvante, la quimioterapia no se recomienda actualmente para la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón en estadio I, ya que no se ha demostrado que mejore la supervivencia. Sin embargo, el panel de tres marcadores,  sugirieron los autores del estudio, puede apuntar a un subgrupo de pacientes de alto riesgo que tendrían más probabilidades de beneficiarse de ella.

Los hallazgos fueron publicados el 24 de junio en el Diario de Oncología Torácica.

En los pacientes con enfermedad en estadio I, los tumores están presentes sólo en los pulmones y, con frecuencia se pueden extirpar quirúrgicamente. Sin embargo, hasta en un 30 por ciento de los pacientes, el cáncer regresa después de la cirugía y mueren de la enfermedad en un plazo de 5 años.

Actualmente, no existe una forma probada para identificar cuál de estos pacientes tienen un mayor riesgo de que la enfermedad vuelva, dijo el autor principal del estudio, Curt Harris, M. D., del Centro de Investigación del Cáncer del NCI (CCR). Este estudio es el último de una serie del laboratorio del Dr. Harris investigando si los diferentes marcadores biológicos que han identificado podrían ser capaces de llenar este vacío.

Los estudios, explicó, son «parte de un esfuerzo de la medicina de precisión para integrar diferentes» ómicas «en una sola plataforma y desarrollar un clasificador para el diagnóstico y el pronóstico en pacientes con cáncer de pulmón en estadio I».

Para este estudio más reciente, los investigadores analizaron primero el tumor y muestras de tejido pulmonar cercano de pacientes con adenocarcinoma de pulmón en estadio I que habían sido tratados en hospitales de la zona de Baltimore y en centros de Noruega y Japón.

Identificaron un cambio epigenético específico en el gen Hoxa9, es decir, un cambio químico en el ADN, pero no una alteración de la secuencia de ADN- llamada hipermetilación-, que se asocia con la muerte por cáncer de pulmón en los siguientes 5 años.

Los investigadores confirmaron la asociación entre el estado de metilación Hoxa9 y el resultado en dos unidades adicionales de pacientes con cáncer de pulmón en estadio I de Japón y Estados Unidos y Europa, respectivamente. Sólo hubo datos disponibles sobre la supervivencia libre de recurrencia para estas unidades adicionales, pero los pacientes con enfermedad en estadio I con cánceres que retornan tienen un riesgo extremadamente alto de morir de la enfermedad dentro de 1 año de recurrencia, señaló la autora principal del estudio, Ana Robles, Ph. D., también de CCR.

En sus estudios anteriores, el equipo del Dr. Harris había identificado otros dos marcadores genéticos-sobreexpresión de microARN-21 y la expresión de cuatro genes (XPO1, BRCA1, HIF1alpha, y DLC1) -que también se correlacionó de forma independiente con una mala supervivencia a 5 años en pacientes con cáncer de pulmón en estadio I.

Por lo tanto, explicó la Dra. Robles, combinaron los tres marcadores en un solo clasificador y analizaron su asociación con los resultados en las unidades japonesas y  del NCI/ Noruega. El clasificador «produce una puntuación sencilla», continuó, según la cantidad de marcadores que expresa una muestra de tumor.

Cuánta más alta sea la puntuación, descubrieron, mayor es el riesgo de muerte por cáncer de pulmón o la recurrencia.

En la unidad combinada NCI / Noruega, por ejemplo, los pacientes que no habían recibido ninguna quimioterapia post-quirúrgica y cuyos tumores fueron positivos para uno, dos o los tres marcadores tuvieron un 2, 5, y 43 veces más riesgo de muerte por cáncer de pulmón en 5 años, respectivamente.

Un test de pronóstico exacto para pacientes con enfermedad en estadio I tendría importantes implicaciones clínicas, dijo el Dr. Robles. Basándose en la reciente decisión de los Centros de Servicios ‘Medicare y Medicaid para cubrir la detección del cáncer de pulmón con dosis bajas de tomografía computarizada (TC) en los pacientes con alto riesgo, su uso ya está creciendo. Como consecuencia de ello, explicó, «muchos tipos de cáncer en estadio I van a ser diagnosticados.»

El laboratorio del Dr. Harris está desarrollando un ensayo que incorpora los tres marcadores que pueden ser utilizados en estudios prospectivos de validación, explicó. También han iniciado conversaciones con compañías de diagnóstico para desarrollar aún más el test para su potencial uso clínico.

Fuente: National Cancer Institute 

Tratar el cáncer a nivel celular

 

La activación de los macrófagos

Un tipo de célula inmune que parece bloquear el progreso del melanoma y otros cánceres en modelos animales ha sido identificado por los investigadores.

Investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH)han identificado un tipo de célula inmune que parece bloquear el avance del melanoma y otros cánceres en modelos animales. Estos macrófagos seno subcapsulares (SCS) forman una capa protectora alrededor de los ganglios linfáticos, impidiendo la entrada de diminutas estructuras que transportan bits de tejido tumoral y ayudan al cáncer a crecer y extenderse. Sin embargo, la barrera de los macrófagos SCS parece ser temporal, ya que se descompone a medida que el tumor progresa y en respuesta a algunos medicamentos para el tratamiento del cáncer.

Los macrófagos que se encuentran en los tumores son vistos normalmente como promotores del crecimiento del cáncer, por ejemplo, ayudando a formar nuevos vasos sanguíneos que entregan nutrientes a las células tumorales, dice Mikael Pittet, PhD, del MGH Center para biología de sistemas, que dirigió el estudio aparecido el 8 de abril 2016 en la revista Science . Mi laboratorio estudia cómo los tumores se comunican con el sistema inmune en todo el cuerpo y nosotros estamos particularmente interesados en saber si los tumores también interactúan con los macrófagos que residen fuera del tumor

Uno de los medios potenciales por los cuales las señales moleculares podrían ser transferidas desde los tumores  a las células inmunes son pequeños compartimentos de membrana llamadas vesículas extracelulares derivadas del tumor (tEVs), las cuáles son conocidas por unir y activar muchos diferentes tipos de células. La medición de los niveles de tEVs puede ser usada para predecir la respuesta al tratamiento y la supervivencia, pero evaluar el impacto de tEVs en animales vivos ha sido difícil. El equipo de MGH combinó genética y enfoques de escáner  en una nueva forma de realizar un seguimiento de tEVs y sus objetivos

Macrofagos Scs Forman Barreras Contra El Tumor

En ratones con células tumorales modificadas genéticamente para producir tEVs con un marcador emisor de luz, los investigadores confirmaron que los tEVs pueden salir de los tumores y viajar a través del cuerpo y encontraron que estaban más altamente concentrados en los ganglios linfáticos a los cuáles eran transportadas vía vasos linfáticos. En otro grupo de ratones con melanomas que llevan diferentes proteínas informadoras, el equipo encontró que las tEVs interactúan principalmente con los macrófagos SCS, los cuales forman una capa directamente en la cápsula fibrosa que rodea los ganglios linfáticos.

Para determinar si esta observación en ratones era relevante para las enfermedades humanas, los investigadores examinaron los ganglios linfáticos centinela libres de cáncer – los más cercanos al tumor a los cuáles se esperaría que el tumor se extendiera primero – en 13 pacientes con melanoma. Aunque se confirmó que los propios nódulos estaban libres de melanoma, se encontró material derivado de melanoma en los macrófagos SCS  que rodean los nodos en el 90 por ciento de los pacientes. La presencia de material derivado del tumor en esos macrófagos no reflejaba hasta qué punto el tumor primario había progresado.

Otros experimentos encontraron que los macrófagos SCS actúan como supresores de tumores en dos modelos de melanoma de ratón y en un modelo de cáncer de pulmón. Esto está en marcado contraste con los macrófagos dentro de los tumores, que normalmente promueven el cáncer. Mientras que el estudio actual demostró que los macrófagos SCS suprimen el cáncer mediante la limitación de la propagación de tEVs, la densidad de macrófagos SCS alrededor de los ganglios linfáticos comienza a disminuir a medida que crecen los tumores. También se encontró que el tratamiento con quimioterapia y medicamentos de terapia inmune interrumpen la barrera de macrófagos SCS. Una vez  que los tEVs entran en los ganglios linfáticos, se unen a las células B, que producen anticuerpos que aceleran el crecimiento del tumor.

Ganglio Linfatico Secciones

El profesor asociado de radiología en la Escuela de Medicina de Harvard, Pittet afirma: «Dado que hay interés en desarrollar terapias que extingan los macrófagos promotores de tumores dentro de los tumores, puede resultar útil determinar si estos tratamientos también afectan a los macrófagos de protección SCS. El mejor resultado sería probablemente deshacerse de las actividades de los macrófagos promotores de tumores dentro de los tumores, preservando al mismo tiempo las actividades de los macrófagos SCS supresores de tumores. También sería útil determinar si los macrófagos SCS pueden ser reforzados para impedir la entrega de tEVs en los ganglios linfáticos y para entender mejor cómo las células B activadas por tEVs promueven el crecimiento del cáncer€

Fuente: Science Daily

Mantener una alimentación saludable tras el cáncer

 

Cáncer y células cancerosas

Cáncer es un nombre general que engloba más de 100 enfermedades. Aunque hay muchos tipos de cáncer, todos los cánceres comienzan por un crecimiento anormal y fuera de control de las células. Si el cáncer no se trata puede causar enfermedades graves o muerte.

Cancer, Las Células Del Cáncer

El crecimiento de las células cancerosas es diferente del crecimiento celular normal. En lugar de morir, las células cancerosas continúan creciendo y forman nuevas células anormales. Las células cancerosas pueden invadir (crecer hacia) otros tejidos, algo que las células normales no pueden hacer. El crecimiento sin control y la invasión de otros tejidos es lo que hace que una célula sea una célula cancerosa.

La célula cancerosa tiene un metabolismo anaerobio. Esto significa que funciona sin oxígeno, pero solo a partir de glucosa. Las células normales pueden obtener energía a partir de glucosa, grasa y proteínas. Sin embargo una célula cancerosa solo puede obtener energía a partir de la glucosa.

Por lo tanto queda claro que si queremos luchar contra las células cancerosas, tenemos que reducir a la mínima expresión la glucosa que vamos a ingerir a lo largo del día.

Además, como consecuencia de su metabolismo anaerobio, las células cancerosas fabrican ácido láctico que hace de protección, de coraza, de la célula cancerosa, frente a las células del sistema inmunitario.

Tenemos que ingerir lactato (algunos tipos específicos de preparados de yogures con un ph alcalino) para deshacer la coraza de ácido láctico y eliminar las defensas de las células cancerosas.

Esta explicación de las células cancerosas queda resumida en este vídeo de Mariano Bueno sobre la dieta para el cáncer.

Los sobrevivientes de cáncer se alimentan peor

Sobrevivir a un cáncer no siempre inspira a la gente a comer de una forma más sana. De hecho, puede hacer justo lo contrario. Esto ha demostrado un reciente estudio en EE.UU conforme al cual, en promedio, los sobrevivientes de cáncer tienen una alimentación menos nutritiva que la población en general, incluidas menos fibra y más calorías vacías.

Fang Fang Zhang, una epidemióloga de la Universidad de Tufts que coescribió el estudio publicado en la revista americana Cáncer, dijo que los resultados fueron una sorpresa.

Zhang y sus compañeros de equipo compararon la ingesta dietética de 1.533 sobrevivientes de cáncer y 3.075 personas que nunca habían tenido cáncer. Los dos grupos fueron emparejados por edad, sexo raza y origen étnico.

Los investigadores estimaron  la calidad de la dieta de un individuo utilizando el Índice de Alimentación Saludable de 2010 del gobierno de Estados Unidos. Las puntuaciones variaron desde cero, lo que significa que no hay adhesión a las directrices, a 100, lo que representa adhesión total.

Después de ajustar por edad, sexo y origen étnico, el equipo encontró que los sobrevivientes de cáncer tenían una puntuación media más baja en el Índice de Alimentación saludable (47,2) que los individuos del grupo sin cáncer (48,3). Los sobrevivientes de cáncer también comían menos fibra que los que nunca habían tenido cáncer (15 gramos por día frente a 15,9 gramos por día). También comían más calorías vacías, lo que significa más azúcares y grasas refinados.

Si bien la diferencia entre los dos grupos puede parecer leve, Zhang explicó que es todavía lo suficientemente significativa para sugerir que los profesionales médicos que atienden a los sobrevivientes de cáncer tienen que hablar con sus pacientes acerca de la nutrición. Sobre todo porque los sobrevivientes tienen un riesgo elevado de problemas de salud crónicos.

«Quiero enfatizar que la mala alimentación es frecuente en esta población, y la carga de enfermedades crónicas es alta», dijo. «Un pequeño cambio puede potencialmente tener un gran impacto en una población de alto riesgo.»

Entre aquellos que tuvieron cáncer, se observó que las personas mayores tenían una dieta más saludable que las personas más jóvenes, y los que tenían una educación universitaria tenían una dieta mucho más saludable que los demás.  Asimismo, los fumadores actuales tenían una dieta peor que los que ya no fuman  o las personas que nunca habían fumado.

Los investigadores también compararon las dietas de las personas que sobrevivieron a los diferentes tipos de cáncer. Las personas que tenían cáncer de mama tenían la dieta más saludable, mientras que los que tenían cáncer de pulmón tenían la peor dieta.

El estudio no aborda por qué las dietas de los sobrevivientes de cáncer son peores que los que nunca han tenido cáncer, pero Zhang dijo que podría haber varias razones.

Señaló que los tratamientos de cáncer pueden hacer que las personas tengan antojos de alimentos específicos, o cambien la forma de su alimentación. Estos cambios pueden persistir mucho después de que el tratamiento es largo, lo que lleva a los sobrevivientes a comer alimentos menos saludables.

Tener cáncer puede causar altos niveles de estrés y ansiedad durante y después del tratamiento, lo que hace difícil para los sobrevivientes dar prioridad a una dieta nutritiva.

«En última instancia, necesitamos más estudios longitudinales sobre la dieta post-cáncer  y de pre-diagnóstico para abordar esta pregunta», afirmó.

Mientras tanto, Zhang espera que su estudio ayude a los profesionales sanitarios a asegurarse de que la nutrición es parte de la conversación, no sólo con aquellos que han sido diagnosticados de cáncer, sino también con aquellos que han sobrevivido al mismo.