Casi cinco millones de personas padecen una enfermedad autoinmune en España. Si te preguntas por qué eres una de ellas, la respuesta podría estar en tu genética. Pero hay más, es necesario un desencadenante que podría estar en el consumo de tabaco o de antiinflamatorios.

La definición de enfermedad autoinmune es sencilla: el sistema de defensa de tu organismo interpreta mal las “señales” del cuerpo y ataca a los propios tejidos como si fueran agentes externos. En ocasiones la autoinmunidad se dirige a los antígenos de un tejido específico y otras afecta a múltiples tejidos porque apunta a una serie de antígenos más ubicuos en el organismo; son las enfermedades autoinmunes sistémicas.

Sin embargo, la complejidad de estas patologías es enorme, no sólo por el abanico de enfermedades autoinmunes que encontramos, sino por el propio proceso que desencadena la enfermedad. La autoinmunidad no se desencadena por una sola causa sino por una serie de factores y acontecimientos celulares y moleculares. En cualquier caso, incluso si un proceso autoinmune se originase por un solo desencadenante, siembre estaría entrando otros factores en juego que añadirían complejidad al proceso.

Los procesos autoinmunes se activan por un conjunto de factores genéticos, ambientales y fisiológicos.  Las características genéticas de una persona son el factor principal que determina una enfermedad autoinmune. Pero se han hecho otros avances significativos en la comprensión de la activación de ese factor genético; el desencadenante está relacionado con patógenos concretos, agentes químicos, toxinas y hormonas.

Una de las mayores barreras que hay para comprender la enfermedad autoinmune es la dificultad para definir los llamados “eventos tempranos” en estas patologías; todo lo que sucede en nuestro organismo y que es necesario para desencadenar la enfermedad, antes de que aparezca. Si tenemos en cuenta que solo reconocemos las patologías cuando aparecen los síntomas, son los profesionales quienes deben entender estos síntomas y buscar cada uno de los factores que comprenden esta multicausalidad.  De hecho, las autoinmunes se describen también en cuatro fases: la susceptibilidad a padecer una autoinmune, el inicio de la enfermedad, la propagación de la misma y la fase de regulación.

Los factores ambientales como el tabaco, los rayos ultravioleta o diversos agentes infecciosos son los responsables de activar los factores genéticos para desencadenar la enfermedad. De forma más concreta se han relacionado factores causales específicos con patologías como la exposición al silicio como desencadenante fundamental  del lupus eritematoso sistémico. En otras ocasiones, la respuesta autoinmune emerge después de una infección por un patógeno cuyas proteínas guardan estructuras similares a proteínas del paciente.

La susceptibilidad a padecer una enfermedad autoinmune puede ser heredada, adquirida, o ambas a la vez.

La influencia directa de los factores ambientales

Todavía no se ha definido con carácter general el mecanismo que relacione un factor medioambiental con el inicio de la enfermedad, pero su influencia es evidente.

Por ejemplo, se han asociado algunos agentes químicos y farmacéuticos con algunos síntomas específicos de enfermedades autoinmunes sistémicas. En concreto, se sabe que metales pesados como el cloruro de mercurio o el cloruro de polivinilo son desencadenantes de nefritis autoinmune o esclerosis sistémica.

El tabaco, el uso de secadores –por los componentes químicos de los materiales con los que se fabrican-, la inhalación de pegamento o la exposición al polvo de sílice y otras toxinas, puede conllevar episodios de artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o esclerodermia. El tabaco, además, agrava y dificulta la acción terapéutica de los tratamientos prescritos para tratar la patología autoinmune.

Las personas que trabajan en industrias relacionadas con la ebanistería, la pintura, perfumes o cosméticos también tienen más riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune. Ya en el año 1914 se vio como los albañiles que trabajaban con piedra desarrollaban más que otras personas la esclerodermia. De forma más concreta, hay estudios que relacionan la exposición al sílice con un amplio espectro de manifestaciones de autoinmunidad como la esclerodermia, el síndrome de Sjorgen o lupus eritematoso sistémico.

En ocasiones, algunas enfermedades autoinmunes surgen como consecuencia de un tratamiento farmacológico. Por ejemplo, medicamentos que contienen tiol y derivados de la sulfonamida, así como ciertos antibióticos  o antiinflamatorios podrían provocar la aparición de pénfigos, una enfermedad cuyo principal síntoma es la aparición de llagas en la piel y las membranas mucosas.

Por otra parte, infecciones víricas o bacterianas pueden desencadenar enfermedades autoinmunes sistémicas en personas con predisposición genética. Los virus EpsteinBarr, el VIH, el virus del papiloma humano o la gripe se han asociado con el lupus eritematoso sistémico. De igual forma el síndrome de Guillain Barre puede desencadenarse tras sufrir una infección por un herpes o un citomegalovirus y la enfermedad púrpura trombocitopénica idiopática puede estar precedida de la varicela. En cuanto a las infecciones bacterianas, el grupo A de estreptococos puede estar detrás de la fiebre reumática.

Bacterias y enfermedad celíaca

La exposición bacteriana es un gran factor de riesgo ambiental potencial para el desarrollo de la enfermedad celíaca, una patología autoinmune de condición hereditaria que afecta a 450.000 personas en España.

Una investigación desarrollada en la Universidad de Monash, en Australia, ha descubierto que los “receptores aislados de células T inmunes de pacientes con enfermedad celíaca pueden reconocer los fragmentos de proteínas de ciertas bacterias que imitan los fragmentos de gluten”. Esto significa que puede haber un reconocimiento erróneo del gluten, que es detectado como si fueran proteínas bacterianas por parte de las células T.

Si bien la respuesta a las proteínas que se encuentran en algunas bacterias es normal, se puede desarrollar una reacción a las proteínas del gluten porque el sistema inmunológico identifica ambas proteínas. Este hallazgo podría mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad celíaca.